Le cellule staminali pluripotenti riprogrammate permettono di scavalcare le difficoltà etiche e pratiche legate all’uso di quelle embrionali, non provocano reazioni di rigetto perché sono ottenute dal malato stesso, eppure non sono del tutto immuni da rischi: i geni attivati per farle retrocedere nel loro processo di differenziazione rendono infatti il loro DNA instabile, ed esposto al rischio di mutazioni potenzialmente cancerogene. E’ stato Piergiuseppe Pelicci, direttore del Dipartimento di oncologia sperimentale all'Istituto Europeo di Oncologia (IEO) di Milano, a coordinare il lavoro condotto insieme con altri istituti milanesi e svizzeri. Una doccia fredda per chi sperava che la possibilità di riportare indietro le lancette della differenziazione cellulare, annunciata alla fine del 2007, potesse cancellare con un colpo di spugna tutte le polemiche sull’uso delle staminali embrionali e avvicinare l’uso terapeutico di questi potenziali «pezzi di ricambio» per tessuti. Identificato il meccanismo responsabile dell’accumulo del danno a carico del DNA, i ricercatori sperano però di studiare nuove tecnologie di riprogrammazione che non comportino lo stesso rischio.
Anche con le iPS ci vuole cautela
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Philadelphia, quando un cromosoma diventa un test
Dalla scoperta del cromosoma Philadelphia nel 1960 all’identificazione del gene di fusione BCR::ABL1, la ricerca sulla leucemia mieloide cronica ha accompagnato alcune delle più importanti svolte dell’oncologia moderna. Un percorso che ha trasformato un’anomalia osservata al microscopio in un bersaglio terapeutico e in un biomarcatore misurabile nel sangue. Oggi il monitoraggio molecolare consente di valutare con precisione la risposta ai farmaci e, in pazienti selezionati, persino di considerare la sospensione della terapia: è un esempio emblematico di come la medicina di precisione possa cambiare la storia di una malattia.
Immagine di copertina: ripresa al microscopio che mostra il riarrangiamento del cromosoma Philadelphia. Crediti: Wikimedia Commons. Licenza: CC BY-SA 3.0
Nel 1960, Peter Nowell e David Hungerford scoprirono un'alterazione genetica decisiva per la medicina oncologica: studiando i cromosomi delle cellule di persone affette da leucemia mieloide cronica (LMC), i due ricercatori notarono la presenza di un cromosoma insolitamente piccolo.