Scienziati dell’Università della Pennsylvania hanno trovato  l’associazione tra rischio genetico per il diabete di tipo 1 e il riciclo cellulare. Le cellule beta del pancreas per poter produrre insulina hanno bisogno di molta energia, per questo sono ricche di mitocondri. Con la continua produzione di ATP, i mitocondri però incominciano a funzionare male quindi occorre sostituirli con dei nuovi.
In questo processo di “rinnovamento” un ruolo chiave è svolto dalla proteina Clec16a che controlla il processo di smaltimento dei vecchi mitocondri.
Proprio lo studio della funzione della proteina Clec16a è al centro del lavoro dell’équipe di  Doris Stoffers. Sull’ultimo numero della rivista Cell, i ricercatori statunitensi hanno collegato  la perdita della funzionalità delle cellule beta con un difetto in Clec16.
Secondo gli scienziati Clec16  interagisce con un enzima chiamato Nrdp1, che opera attraverso un'altra proteina chiamata Parkin. Normalmente, Parkin regola il processo di smaltimento dei mitocondri etichettando  i mitocondri malsani per lo smaltimento.
La perdita o un difetto in Clec16 porta a un aumento di Parkin e al conseguente accumulo di mitocondri difettosi.

Topi con una delezione specifica sul gene  Clec16a hanno mitocondri anormali che producono meno ATP, l’apporto minore di energia porta a una ridotta capacità delle cellule beta di produrre insulina inducendo l’insorgenza del diabete di tipo 1. Stoffers ha dimostrato che anche nell’uomo difetti nel gene Clec16a  provoca anomalie  nelle funzioni delle cellule beta.
“Proteggere le cellule beta è  la priorità assoluta delle terapie del diabete”, ha spiegato Scott Soleimanpour, tra gli autori della ricerca. “L'identificazione di questo nuovo percorso ci permettera' di lavorare su inedite terapie per la conservazione dei mitocondri sani all'interno delle cellule beta per trattare o prevenire sia il diabete di tipo 1 sia quello di tipo 2”, ha concluso.