Sono i numeri a parlare: nel mondo si stima siano circa 25 milioni le persone affette dal morbo di Alzheimer, soltanto in Italia fa registrare più di 600mila casi.
Per questo è molto sottolineare ogni piccolo passo avanti nella ricerca e nella prevenzione della malattia.
Così, in occasione della Giornata Mondiale dell’Alzheimer, che si celebra oggi 21 settembre, la Società Italiana di Neurologia (SIN) sottolinea l’importanza dei risultati conseguiti dalla ricerca scientifica nello sviluppo di nuove terapie e nella diagnosi precoce.

Recentemente i ricercatori del campus di Jacksonville della Mayo Clinic hanno scoperto un difetto in un pathway cellulare che dicono possa contribuire sia alla sovrapproduzione di proteina tossica nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer e sia alla perdita di comunicazione tra i neuroni.
Il percorso, di segnalazione Wnt, è noto per svolgere un ruolo chiave nella sopravvivenza delle cellule, lo sviluppo embrionale e l'attività sinaptica. L’iperattività di questa via di segnalazione in cellule mature si pensa sia un elemento fondamentale nello sviluppo del cancro.

“I ricercatori sanno da tempo che i pazienti con cancro sono a rischio ridotto di sviluppare la malattia di Alzheimer, e viceversa", afferma Guojun Bu, autore principale dello studio pubblicato su Neuron. “Ciò che non era noto è che la segnalazione Wnt è coinvolta in questa dicotomia.”
Utilizzando un modello murino, l’équipe di Bu ha scoperto, infatti, che la via di segnalazione Wnt è soppressa nel morbo di Alzheimer.  
Per attivare la via di segnalazione, Wnt ha bisogno di legarsi al recettore LRP6. Nel modello murino preso in esame dai ricercatori statunitensi LRP6 è carente. Questa lipoproteina è importante perché regola la produzione di beta-amiloide, proteina che si accumula nel cervello dei pazienti malati di Alzheimer.
Un livello inferiore di LRP6 porta a un accumulo di amiloide e danneggia la capacità dei neuroni di comunicare tra loro. I topi con questo deficit presentano un deterioramento cognitivo.

I ricercatori hanno convalidato le loro scoperte esaminando tessuto cerebrale post-mortem di pazienti di Alzheimer: hanno trovato che i livelli LRP6 erano bassi e la via di segnalazione Wnt gravemente compromessa.
La buona notizia è che gli inibitori specifici di questo percorso sono già in fase di sperimentazione.
“Identificazione di piccoli composti per ripristinare LRP6 e la via di Wnt, senza indurre effetti collaterali, potrà aiutare a prevenire o curare la malattia di Alzheimer”, spiega Bu.