Gruppo sanguigno e dieta: un'altra pseudo-scienza

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Who killed the white rabbit? Credit: riccardo f.m / Flickr. Licenza: CC BY-SA 2.0.

La “dieta del gruppo sanguigno” è un regime alimentare piuttosto popolare che si basa su una presunta relazione tra il gruppo sanguigno del soggetto e le sue necessità, o preferenze nutrizionali.

Ma su quali basi scientifiche si fonda questa dieta? Si noti che non andremo a discutere i presunti effetti positivi di adottare un particolare regime alimentare in funzione del gruppo sanguigno che si ha. D’altro canto, queste pretese conseguenze positive sono già state smentite, come si può vedere, per esempio, da quanto riportato dalla Fondazione Veronesi. È invece nostro intento analizzare se effettivamente siano scientificamente validi i presupposti della relazione tra gruppo sanguigno e dieta, che si vorrebbero essere fondati sulla genetica evoluzionistica.

Le pseudo basi scientifiche della dieta dei gruppi sanguigni

Vale la pena ricordare fin da subito che, per i sostenitori di tale dieta, da un originario gruppo sanguigno 0 sarebbero derivati i gruppi sanguigni A, B, e AB in seguito alla comparsa dell'agricoltura e della domesticazione degli animali e ai relativi cambiamenti delle abitudini alimentari. Se consideriamo che agricoltura e allevamento animale sono cominciati in varie parti del pianeta, in tempi e con modalità diverse, a partire da circa 13.000-10.000 anni fa (nel Mediterraneo orientale si trovano i siti più antichi di domesticazione delle piante), la genesi ed evoluzione del sistema AB0 sarebbe straordinariamente recente. Sfortunatamente, tale visione è drasticamente contraddetta dalle attuali conoscenze scientifiche riguardo proprio l’evoluzione dei gruppi sanguigni.

Il sistema AB0 umano è costituito da tre forme principali di uno stesso gene, ossia da tre alleli: quello A, quello B e quello 0 (le diverse forme di un gene sono chiamate alleli e la presenza di alleli diversi è detta polimorfismo). Il gene in questione produce un enzima che modifica la struttura di alcuni carboidrati complessi (cioè composti da diverse molecole di zuccheri semplici) presenti sulla superficie dei globuli rossi e di altre cellule, fra cui quelle che rivestono l’intestino. Nella forma A, l’enzima produce una modificazione dei carboidrati diversa che nella forma B, mentre nella forma 0 l’enzima prodotto dal gene è completamente inattivo. Poiché possediamo due copie di ogni cromosoma e dunque di ogni gene, ci saranno individui geneticamente AA (cosiddetti omozigoti, con un gene-allele di tipo A e un gene-allele di tipo A), BB (omozigoti), 00 (omozigoti recessivi), AB (eterozigoti con A e B cosiddetti codominanti), nonché A0 e B0 (eterozigoti dominanti). Tenendo conto della funzione degli enzimi espressi, avremo: i) individui AA e A0, in cui ci sarà l’espressione della sola forma A dell’enzima, che avranno dunque carboidrati di tipo A ma non B; ii) individui BB e B0, in cui ci sarà l’espressione della sola forma B dell’enzima, con carboidrati di tipo B; iii) individui AB, in cui ci sarà l’espressione di ambedue i tipi; iv) individui 00 che avranno carboidrati non modificati dall’enzima.

Si faccia attenzione a non confondere fra assenza di un gene e presenza di un gene inattivo: due situazioni del tutto diverse. È ovviamente vero che prima della sua origine in una specie vivente quel gene è “assente”. Ma i geni inattivi per singole mutazioni, come lo sono gli alleli 0, originano dal corrispettivo funzionante, e dunque compaiono successivamente a esso.

Il sistema AB0 ha 20 milioni di anni

Dai dati e dalle analisi della genetica evoluzionistica, gli alleli A e B sono stati identificati nei genomi degli anfibi ma non dei pesci e sono presumibilmente apparsi dopo la separazione di queste due classi animali, avvenuta circa 400 milioni di anni fa. Gli stessi alleli umani del sistema AB0 sono comuni a diverse specie di primati e questa presenza in specie diverse non è il risultato di convergenza evolutiva (ossia non deriva da mutazioni indipendenti che però comportano gli stessi effetti), bensì da mutazioni originarie che si sono mantenute durante la filogenesi e la separazione di specie diverse. Il sistema AB0 umano ha, dunque, avuto origine più di 20 milioni di anni fa, ovvero prima della separazione fra le ominoidea (la linea evolutiva degli ominidi e dell’uomo) e gli altri primati non umani. Fra i diversi alleli presenti attualmente nell’uomo, la forma A è probabilmente la più antica, ma sia A, sia B, sia 0 erano già presenti fra 200.000 e 300.000 anni fa. Ne segue che quando Homo sapiens cominciò la sua migrazione dall’Africa, più di 100.000 anni fa, era già polimorfico per il sistema AB0 (ossia vi erano già individui con coppie di alleli AA, AB, BB, A0, B0, 00).

Da quanto detto, segue che comparsa dell’agricoltura e scomparsa della vita nomadica non possono essere stati causa dello sviluppo dell’allele A (o dell’allele B) da un presunto allele originario 0. A maggior ragione la comparsa della combinazione AB non può essere datata solo “circa 1.000-1.200 anni fa, quando l’Impero Romano fu invaso dai barbari e il sangue di tipo A si mescolò con quello di tipo B”, come si fantastica quando sono illustrate le presunte basi di genetica evoluzionistica della dieta.

Una teoria grossolanamente errata

La vicenda, in modo simile ad altri casi di pseudo-scienza, illustra come una teoria affascinante e apparentemente sensata (l’assenza dell’attività enzimatica precederebbe evolutivamente la sua presenza, e gli eventi che portano allo sviluppo del sistema AB0 sarebbero in relazione con lo sviluppo dell’alimentazione umana) si dimostri grossolanamente errata quando si esaminano con un po’ di pazienza le conoscenze scientifiche a disposizione. Solo la conoscenza porta conoscenza, mentre l’ignoranza porta solo sofferenza e scelte (in questo caso nutrizionali) errate.

Gruppo Scienza e Società, FISV
A. Bellelli (Dip. di Scienze Biochimiche “A. Rossi Fanelli”, Sapienza Università di Roma), G. Boniolo (Dip. di Scienze Biomediche e Chirurgico Specialistiche, Università di Ferrara), M. Fabbri (Div. di Genetica e Biologia Cellulare, Ospedale San Raffaele, Milano), G. Manzi (Dip. di Biologia Ambientale, Sapienza Università di Roma), L. Sineo (Dip. di Scienze e Tecnologie Biologiche, Chimiche e Farmaceutiche, Università degli Studi di Palermo), A. Vitale (Ist. di Biologia e Biotecnologia Agraria, CNR, Milano). La FISV è la Federazione Italiana Scienze della Vita. 

 

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