Arriva dalla Spagna una
nuova ricerca che potrebbe aiutare a comprendere meglio il processo
irreversibile alla base della perdita della capacità di rigenerazione delle
cellule staminali del muscolo.
La nostra macchina cellulare è programmata per riparare i danni causati da
infortuni o dagli agenti patogeni.
La rigenerazione del muscolo scheletrico
dipende da una popolazione di cellule staminali (cellule satelliti) che si
trova in uno stato “quiescente” ma che può essere attivata da un danno o da
fenomeni di stress per formare nuove cellule muscolari. Tuttavia, con
l'avanzare dell'età il corpo perde questa capacità rigenerativa.
Negli ultimi
anni numerosi studi hanno evidenziato che la riduzione della capacità
rigenerativa del muscolo associata con l’invecchiamento è dovuta non alle
cellule staminali del muscolo ma all’ambiente cellulare che le circonda.
Secondo questi studi infatti, trapiantando cellule staminali da un topo adulto a
uno più giovane, queste cellule si riattivano.
Ma l’équipe di ricercatori, guidata da Pura
Muñoz-Cánoves della Pompeu Fabra University di Barcellona, con una ricerca
pubblicata sulla rivista Nature aggiunge
nuovi elementi alla comprensione di questo processo.
Muñoz-Cánoves utilizzando
topi di età compresa tra i 20-32 mesi (70-80 anni nell’uomo) ha scoperto che
alla base dello stato di “quiescenza” delle cellule satellite c’è il gene p16INK4a. Normalmente questo gene è inibito e le cellule
satelliti sono in grado di rispondere agli stimoli provocati da un danno. Quando
però c’è un accumulo di danni al DNA cellulare causati dalla senescenza, p16INK4a
si attiva e innesca una cascata di segnali molecolari che portano le cellule
satelliti a uno stato di “coma”, quindi non in grado di poter rigenerare il
muscolo.
Utilizzando metodiche di RNA
interference, gli scienziati hanno disattivato il gene p16INK4a in cellule
satelliti di topi anziani e il loro potenziale di rigenerazione si è
parzialmente ripristinato. Secondo i ricercatori spagnoli la stessa regolazione
avviene nelle cellule staminali del muscolo dell’uomo.
Ulteriori studi sul
funzionamento del gene potrebbero aprire nuove strade per lo studio e la cura
dei processi di invecchiamento.
