Alterazioni patologiche tipiche del morbo di Alzheimer vengono significativamente ridotte in topi attraverso il blocco di un trasmettitore del sistema immunitario. Questo è quanto emerge da un nuovo studio pubblicato dalla rivista Nature Medicine. Una risposta immunitaria maggiore è considerata essere una causa e una conseguenza della malattia di Alzheimer. Ma fino ad ora, non era chiaro se le sostanze chimiche prodotte dalla risposta immunitaria, come le citochine, avessero un ruolo nella malattia. La ricerca, che potrebbe aprire nuovi scenari terapeutici nella lotta contro l’Alzheimer, è stata condotta da Frank Heppner del Dipartimento di Neuropatologia dell’Università di Berlino e dall’équipe di Burkhard Becher dell'Istituto di Immunologia Sperimentale dell'Università di Zurigo. Il gruppo di ricerca ha dimostrato che la disattivazione di particolari citochine determina una riduzione dei depositi beta-amiloide tipici del morbo di Alzheimer. La presenza infatti di placche extracellulari di questa proteina è strettamente legata alla genesi della malattia. 

Nella ricerca, sono stati utilizzati topi modificati geneticamente in modo che avessero le stesse modifiche cerebrali come quelle causate dall’Alzheimer. Secondo lo studio, la riduzione di circa il 65% di beta-amiloide, si ha quando, attraverso la somministrazione di anticorpi specifici, viene bloccata la molecola p40 immunitaria, che è un subunità delle citochine interleuchine -12 e -23. Anche i test comportamentali hanno evidenziato, che i miglioramenti più rilevanti avvengono in quei topi che ricevono l'anticorpo specifico per p40. “Gli animali mostrano una migliore performance in termini di memoria”, ha spiegato Becher. Un risultato ottenuto anche quando i topi manifestavano già i tipici sintomi del morbo. Dalla ricerca risulta inoltre che i livelli di p40 sono più alti nel liquido cerebrale dei malati di Alzheimer, dati che sono in accordo con quelli già presenti in letteratura, dove soggetti affetti da Alzheimer hanno un aumento di p40 nel plasma, mostrando quindi una rilevanza per la terapia umana. 

Ora le ricerche  si concentreranno sul meccanismo d’azione. I ricercatori sono molto fiduciosi, anzi considerano questi risultati come un passo verso studi clinici sugli esseri umani. “Esiste già un farmaco che sopprime p40, utilizzato per il trattamento della psoriasi. L'obiettivo è quello di portare il nuovo approccio terapeutico per i malati di Alzheimer ", ha concluso Becher.