Arriva dalla Spagna una nuova ricerca che potrebbe aiutare a comprendere meglio il processo irreversibile alla base della perdita della capacità di rigenerazione delle cellule staminali del muscolo.
La nostra macchina cellulare è programmata per riparare i danni causati da infortuni o dagli agenti patogeni.
La rigenerazione del muscolo scheletrico dipende da una popolazione di cellule staminali (cellule satelliti) che si trova in uno stato “quiescente” ma che può essere attivata da un danno o da fenomeni di stress per formare nuove cellule muscolari. Tuttavia, con l'avanzare dell'età il corpo perde questa capacità rigenerativa.
Negli ultimi anni numerosi studi hanno evidenziato che la riduzione della capacità rigenerativa del muscolo associata con l’invecchiamento è dovuta non alle cellule staminali del muscolo ma all’ambiente cellulare che le circonda.
Secondo questi studi infatti, trapiantando cellule staminali da un topo adulto a uno più giovane, queste cellule si riattivano.
Ma l’équipe di ricercatori, guidata da Pura Muñoz-Cánoves della Pompeu Fabra University di Barcellona, con una ricerca pubblicata sulla rivista Nature aggiunge nuovi elementi alla comprensione di questo processo.

Muñoz-Cánoves utilizzando topi di età compresa tra i 20-32 mesi (70-80 anni nell’uomo) ha scoperto che alla base dello stato di “quiescenza” delle cellule satellite c’è il gene p16INK4a.  Normalmente questo gene è inibito e le cellule satelliti sono in grado di rispondere agli stimoli provocati da un danno. Quando però c’è un accumulo di danni al DNA cellulare causati dalla senescenza, p16INK4a si attiva e innesca una cascata di segnali molecolari che portano le cellule satelliti a uno stato di “coma”, quindi non in grado di poter rigenerare il muscolo.
Utilizzando metodiche di RNA interference, gli scienziati hanno disattivato il gene p16INK4a in cellule satelliti di topi anziani e il loro potenziale di rigenerazione si è parzialmente ripristinato. Secondo i ricercatori spagnoli la stessa regolazione avviene nelle cellule staminali del muscolo dell’uomo.
Ulteriori studi sul funzionamento del gene potrebbero aprire nuove strade per lo studio e la cura dei processi di invecchiamento.