Secondo uno studio dell’Alzheimer’s Disease International, sono 24,3 milioni le persone con demenza oggi nel mondo: 4,6 milioni di nuovi malati l’anno, un caso ogni sette secondi. Il dato è destinato a raddoppiare nei prossimi vent’anni con 42,3 milioni di malati nel 2020 e 81,1 milioni nel 2040. Per questa malattia l’Europa impegna più risorse economiche rispetto a quanto viene speso per malattie cardiovascolari e tumori. Il 21 settembre, si è celebrata la ventesima Giornata mondiale dell’Alzheimer e proprio in questi giorni una ricerca americana apre una nuova strada per la cura della malattia. Gli scienziati della Stanford University School of Medicine hanno, infatti, dimostrato come un la proteina beta-amiloide, fortemente implicata nella malattia di Alzheimer, avvia il suo processo distruttivo aggregandosi in ammassi che alterano le comunicazioni tra le sinapsi nel cervello dei soggetti affetti dalla malattia molto prima di formare le caratteristiche placche che si osservano post mortem. Le beta amiloidi iniziano la loro vita come molecole singole, ma tendono presto ad aggregarsi, dapprima in piccoli ammassi, che sono solubili in acqua e possono quindi muoversi liberamente nel cervello, e infine in placche, che rappresentano un segno caratteristico dell'Alzheimer. "La nostra scoperta suggerisce che la malattia di Alzheimer comincia a manifestarsi molto prima della formazione della placca", ha detto Carla Shatz, professore di neurobiologia e autore senior dello studio, pubblicato su Science. La ricerca, condotta sui topi e nel tessuto cerebrale umano, può aiutare a spiegare i fallimenti negli ultimi anni di studi clinici su larga scala che hanno cercato di rallentare la progressione del morbo di Alzheimer utilizzando un approccio farmacologico in grado di liberare il cervello dalle placche amiloidi. Lo studio americano ha mostrato per la prima volta che nella forma cluster, la proteina beta-amiloide può legarsi fortemente a un recettore delle cellule nervose, mettendo in moto un processo che erode le sinapsi impedendo così il contatto fra i neuroni. Utilizzando un ceppo di topi modificati geneticamente, altamente sensibile alle alterazioni sinaptiche e cognitive della malattia di Alzheimer, l’équipe di Shatz ha dimostrato che, se a questi topi manca una proteina di superficie PirB, normalmente situata molto vicino alla sinapsi, gli animali non mostrano perdite di memoria né il deterioramento delle sinapsi. Questo risultato è dovuto al fatto che PirB è un recettore ad alta affinità per beta-amiloide nella sua forma a " grappolo solubile ", il legame innesca un cambiamento biochimico nella colifina, enzima che agisce accelerando la distruzione dell'actina, proteina essenziale per il mantenimento della struttura delle sinapsi. "Abbiamo esaminato i cervelli umani e abbiamo scoperto che un simile sconvolgimento di attività della colifina è presente nel cervello dei malati di Alzheimer, ma non nei cervelli sani", ha spiegato Shatz. Questo tipo di scoperta potrebbe aprire la strada a uno approccio terapeutico, si potrebbero mettere a punto dei farmaci in grado di inibire l’attività di PirB, così da poter proteggere più a lungo i neuroni.