Eps8 gioca un ruolo cruciale nel funzionamento del cervello e la sua assenza genetica causa deficit di apprendimento e memoria in alcune patologie del sistema nervoso, tra cui l’autismo e il ritardo mentale. In particolare una ricerca, condotta da Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) di Milano, Università degli Studi di Milano e Humanitas dimostra che la proteina Eps8 è fondamentale per la plasticità sinaptica e svela i meccanismi molecolari attraverso cui Eps8 controlla tale processo.
“La comunicazione fra le cellule nervose è fondamentale nel funzionamento del cervello”, spiega Michela Matteoli dell’Università di Milano, associata In-Cnr e responsabile del Laboratorio di Farmacologia e Patologia cerebrale di Humanitas, coordinatrice dello studio insieme a Elisabetta Menna dell’In-Cnr. “Le ‘sinapsi’, che mediano il trasferimento dell'informazione tra i neuroni sono strutture altamente dinamiche, che variano di numero e forma sia durante lo sviluppo del cervello sia nell’organismo adulto, grazie alla ‘plasticità neuronale’, che è alla base di molte fondamentali funzioni dell’organismo, come l’apprendimento, l'attenzione, la percezione, il processo decisionale, l'umore e l’affetto”.
Lo studio Eps8 controls dendritic spine density and synaptic plasticity through its actin capping activity, pubblicato su Embo Journal, consente ora un importante avanzamento. “La sinapsi solitamente si forma tra il terminale di un assone, che conduce gli impulsi del neurone, e la membrana del dendrite, le fibre che si ramificano dal neurone e trasportano il segnale nervoso, mediante piccole protrusioni chiamate spine dendritiche”, continua Matteoli. “Il nostro lavoro dimostra che le modificazioni strutturali delle spine dendritiche durante i processi di plasticità sinaptica sono in gran parte a carico del citoscheletro di actina (una sorta di ‘impalcatura cellulare’) e della proteina Eps8”.
“La proteina Eps8 è dunque essenziale nei processi di plasticità sinaptica”, aggiunge Elisabetta Menna. “Tanto che la sua assenza genetica può essere causa di deficit di memoria e apprendimento, associati a difetti morfologici delle sinapsi eccitatorie dell’ippocampo, che appaiono immature e incapaci di aumentare di numero. È quanto avviene, ad esempio, nel cervello di pazienti affetti da autismo”.
L’importanza di tale scoperta, che riprende un precedente studio dello stesso gruppo che aveva evidenziato un ruolo della proteina Eps8 nello sviluppo neuronale, è legata alle sue possibili ricadute cliniche. “La speranza è che sezionare i meccanismi alla base della plasticità dei neuroni e delle loro interazioni (sinapsi), e dunque della memoria e dell’apprendimento, possa aprire percorsi terapeutici innovativi per affrontare i gravi problemi legati alla disabilità intellettiva e le varie patologie del sistema nervoso centrale, tra cui l’autismo e il ritardo mentale”, conclude la ricercatrice dell’In-Cnr.
Ufficio Stampa Università degli Studi di Milano
