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Geni spenti contro la depressione

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Nuovi antidepressivi e anti Parkinson in vista? Potrebbe essere. Uno studio pubblicato sul numero di marzo di Neuropharmacology e condotto dal Dipartimento di medicina sperimentale e clinica dell'università di Ferrara ha scoperto i modo di bloccare l'attività del recettore per il neuropeptide nocicettina/orfanina (N/OFQ), detto anche recettore NOP.

L'ipotesi dello studio è che l'eliminazione del gene che codifica NOP, può influire sul controllo di molte funzioni influenzate dalla presenza del recettore: dal sistema limbico per quello che riguarda gli aspetti cognitivi e l'ansia, alle aree cerebrali importanti per l'ideazione e il controllo del movimento, a tutte le zone di trasmissione del dolore, compreso il midollo spinale.

«Dallo scorso anno sono disponibili, tra i modelli animali, i ratti che non esprimono il recettore NOP; noi abbiamo caratterizzato il loro fenotipo. Abbiamo osservato qualcosa di molto peculiare perché se normalmente una via recettoriale che agisce sull'umore agisce anche sugli stati ansiosi, nel caso dei ligandi NOP gli agonisti provocano gli effetti ansiolitici, mentre gli antagonisti quelli antidepressivi» spiega Girolamo Calò, autore dello studio, che continua «Nel caso degli antagonisti di NOP, al momento possiamo proporre un loro uso quali farmaci innovativi per il trattamento della depressione e del morbo di Parkinson. Occorre invece cautela nel somministrare questi stessi composti in pazienti affetti da dolore cronico e stati ansiosi».

 

Anna Rizzi, Stefano Molinari, Matteo Marti, Giuliano Marzola, Girolamo Calò. "Nociceptin / orphanin FQ receptor knockout rats: in vitro and in vivo studies", Neuropharmacology, marzo 2011,vol 60(4), pg: 572-579. 

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vista del sito sperimentale del progetto BRIDGE|50 nei pressi del quartiere di Mirafiori a Torino

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